bioxcell BE0244说明书
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| TN3-19.12 | BE0244 | InVivoMAb Antibodies |
TN3-19.12 单克隆抗体与小鼠、大鼠和兔 TNFα（肿瘤坏死因子-α）反应，这是一种多功能促炎细胞因子。TNFα 以可溶性 17 kDa 单体形式存在，其在循环中形成同源三聚体或以 26 kDa 膜结合形式存在。TNFα 属于细胞因子的 TNF 超家族，并通过其两个受体 TNFR1 和 TNFR2 发出信号，这两种受体可以被可溶性三聚体和膜结合形式的 TNFα 激活。TNFα 主要由巨噬细胞产生，以响应外来抗原，如细菌（脂多糖）、病毒和寄生虫以及有丝分裂原和其他细胞因子，但也可由单核细胞、中性粒细胞、NK 细胞、CD4 T 细胞和一些特殊的树突状细胞表达. 已知 TNFα 在包括免疫调节在内的广泛生物过程中发挥关键作用，细胞增殖、分化、凋亡、抗肿瘤活性、炎症、厌食、恶病质、感染性休克、造血和病毒复制。TNFα失调与多种疾病有关，包括自身免疫性疾病、胰岛素抵抗和癌症。小鼠和人 TNFα 具有 79% 的氨基酸序列同一性，然而，小鼠 TNFα 是糖基化的，而人 TNFα 不是。TNFα 基因敲除动物对细菌感染的反应存在缺陷，其特征是在形成有组织的滤泡树突状细胞网络和生发中心方面存在缺陷，缺乏初级 B 细胞滤泡。TN3-19.12 抗体可以中和天然或重组 TNF-α 的生物活性。TNFα失调与多种疾病有关，包括自身免疫性疾病、胰岛素抵抗和癌症。小鼠和人 TNFα 具有 79% 的氨基酸序列同一性，然而，小鼠 TNFα 是糖基化的，而人 TNFα 不是。TNFα 基因敲除动物对细菌感染的反应存在缺陷，其特征是在形成有组织的滤泡树突状细胞网络和生发中心方面存在缺陷，缺乏初级 B 细胞滤泡。TN3-19.12 抗体可以中和天然或重组 TNF-α 的生物活性。TNFα失调与多种疾病有关，包括自身免疫性疾病、胰岛素抵抗和癌症。小鼠和人 TNFα 具有 79% 的氨基酸序列同一性，然而，小鼠 TNFα 是糖基化的，而人 TNFα 不是。TNFα 基因敲除动物对细菌感染的反应存在缺陷，其特征是在形成有组织的滤泡树突状细胞网络和生发中心方面存在缺陷，缺乏初级 B 细胞滤泡。TN3-19.12 抗体可以中和天然或重组 TNF-α 的生物活性。TNFα 基因敲除动物对细菌感染的反应存在缺陷，其特征是在形成有组织的滤泡树突状细胞网络和生发中心方面存在缺陷，缺乏初级 B 细胞滤泡。TN3-19.12 抗体可以中和天然或重组 TNF-α 的生物活性。TNFα 基因敲除动物对细菌感染的反应存在缺陷，其特征是在形成有组织的滤泡树突状细胞网络和生发中心方面存在缺陷，缺乏初级 B 细胞滤泡。TN3-19.12 抗体可以中和天然或重组 TNF-α 的生物活性。
| 同型 | 亚美尼亚仓鼠 IgG, κ |
| 推荐的同型对照 | InVivo MAb 多克隆亚美尼亚仓鼠 IgG |
| 推荐的稀释缓冲液 | InVivo Pure™ pH 7.0 稀释缓冲液 |
| 免疫原 | 重组小鼠TNFα |
| 报告的应用程序 |
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| 公式 |
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| 内毒素 |
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| 纯度 |
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| 无菌 | 0.2 μM 过滤 |
| 生产 | 在无动物设施中从组织培养上清液中纯化 |
| 纯化 | 蛋白G |
| RRID | AB_2687725 |
| 分子量 | 150 kDa |
| 贮存 | 抗体溶液应储存在 4°C 的储备浓度下。不要冻结。 |
细菌病原体中抗生素耐药性的增加使得一些感染无法用可用的抗生素治疗。肺炎克雷伯菌是一种获得高水平抗生素耐药性的细菌病原体，是肺部感染的常见原因。从宿主肺中最佳清除肺炎克雷伯菌需要 TNF 和 IL-17A。在这里，我们证明炎性单核细胞被迅速募集到肺炎克雷伯菌感染小鼠的肺部并产生 TNF，这显着增加了产生 IL-17 的先天淋巴细胞的频率。虽然在中性粒细胞耗尽的小鼠中保留了肺炎克雷伯菌的肺部清除率，但单核细胞耗尽或 TNF 缺乏会损害 IL-17A 依赖性肺炎的消退。IL-17A 的 ILC 产生增强了单核细胞介导的细菌摄取和杀灭，表明先天淋巴细胞与单核细胞形成正反馈循环，促进肺炎的清除。针对高度耐抗生素的细菌病原体的先天免疫防御依赖于炎症单核细胞和先天淋巴细胞之间的串扰，该串扰由 TNF 和 IL-17A 介导。
